Guerra biológica: carrera armamentítisca entre especies #2. Tritón de piel rugosa (Taricha granulosa) vs serpiente de liga (Thamnophis sirtalis)
En los bosques húmedos de la costa pacífica de Norteamérica, un pequeño anfibio avanza con una lentitud casi provocadora. No posee garras, colmillos, ni una velocidad que le permita escapar de sus depredadores. A primera vista, el tritón de piel rugosa, Taricha granulosa, parece una presa fácil.
Este tritón, cuando se siente amenazado, no siempre huye. Puede arquear el cuerpo y mostrar la coloración anaranjada de su vientre, como si desplegara una señal de advertencia. Su defensa principal no depende de la fuerza ni de la velocidad, sino que se encuentra almacenada en la piel. Convirtiendo su piel en un arsenal químico mediante la acumulación de tetrodotoxina o TTX, una neurotoxina capaz de paralizar y matar a numerosos animales, incluso en dosis muy modestas.
Para la mayoría de los depredadores, morderlo constituye un error que difícilmente podrán repetir.
Pero no para todos.
Algunas poblaciones de serpiente de liga común, Thamnophis sirtalis, han desarrollado una extraordinaria resistencia a la tetrodotoxina. Allí donde ambas especies coinciden, el arma del tritón y la defensa molecular de la serpiente pueden intensificarse mutuamente generación tras generación. El resultado es uno de los ejemplos más espectaculares de coevolución entre depredador y presa conocidos en vertebrados.
Es especialmente curioso el hecho de que se trata de una carrera armamentística distribuida sobre el territorio, con zonas de máxima escalada, regiones donde el enfrentamiento apenas ha comenzado y lugares donde alguno de los contendientes parece haber tomado una ventaja temporal.
Tritón de piel rugosa (Taricha granulosa)
Taricha granulosa es un urodelo de movimientos relativamente lentos que habita desde California hasta Alaska. Su aspecto discreto oculta una de las defensas químicas más potentes encontradas en un vertebrado terrestre.
Descripción de urodelo
Dicho de un anfibio: Que conserva durante toda su vida una larga cola que utiliza para nadar y tiene cuatro extremidades, aunque a veces faltan las dos posteriores, y en algunas especies persisten las branquias en el estado adulto; p. ej., la salamandra.
Fuente: R.A.E.
Distribución del tritón de piel rugosa.
La tetrodotoxina se concentra principalmente en su piel, en estructuras glandulares especializadas. También puede aparecer en otros tejidos y en los huevos, proporcionando protección no solo al adulto, sino potencialmente a su descendencia. Cuando el animal es atacado o manipulado, las secreciones cutáneas exponen al agresor a la toxina.
El tritón de piel rugosa puede arquear el cuerpo y mostrar la coloración anaranjada de su vientre, a modo de señal de advertencia.
La cantidad de TTX, sin embargo, no es uniforme. Algunos tritones poseen concentraciones muy reducidas, mientras que otros almacenan dosis capaces de incapacitar a depredadores de tamaño considerable. En un estudio que comparó dos poblaciones situadas en extremos opuestos, los ejemplares de una población prácticamente carecían de TTX detectable, mientras que los de la población altamente tóxica contenían aproximadamente entre 1,05 y 1,38 miligramos en la piel. La diferencia se correspondía con cambios visibles en el volumen y la organización de determinadas células secretoras de las glándulas cutáneas.
Comparación de las glándulas cutáneas de una población con TTX prácticamente indetectable (LW−) y otra altamente tóxica (SC+). Como se puede ver, la toxicidad deja una huella anatómica: en los tritones más tóxicos, las células secretoras de tipo I ocupan un volumen mucho mayor.
Esta variación según su distribución no es un detalle baladí. Constituye uno de los elementos centrales de la carrera armamentística, ya que el tritón no acumula siempre “la máxima cantidad de veneno posible”. Cada población se encuentra sometida a una combinación diferente de depredadores, historia evolutiva, flujo génico y condiciones ambientales. En algunos lugares, una gran toxicidad puede resultar decisiva. En otros, quizá no exista una presión suficiente para mantenerla o incrementarla.
Tetrodotoxina (TTX)
La tetrodotoxina es una neurotoxina que bloquea determinados canales de sodio dependientes de voltaje. Estos canales son proteínas integradas en las membranas de las neuronas y de las células musculares. Su apertura permite la entrada rápida de iones de sodio y hace posible la propagación de los potenciales de acción: las señales eléctricas mediante las que el sistema nervioso transmite información y activa la contracción muscular.
La TTX se une a la región externa del poro del canal y obstruye el paso de sodio. La célula deja de generar adecuadamente impulsos eléctricos. De este modo, los nervios pierden la capacidad de transmitir órdenes y los músculos dejan de responder. En una intoxicación grave, la parálisis alcanza la musculatura respiratoria.
La tetrodotoxina es una de las neurotoxinas naturales más potentes conocidas. Aparece en organismos muy diferentes y su origen no parece ser necesariamente el mismo en todos ellos. En diversos animales se ha relacionado su presencia con microorganismos productores de TTX, mientras que en otros casos su procedencia continúa siendo objeto de investigación. Como veremos más adelante, este último es precisamente el caso de los tritones del género Taricha.
Se espera que las carreras armamentísticas paralelas entre anfibios letales portadores de TTX y serpientes resistentes hayan evolucionado de forma independiente en distintas regiones del planeta mediante sustituciones convergentes de aminoácidos. En algunas zonas de Norteamérica, Th. sirtalis (rojo), Th. atratus (azul claro) y Th. couchii (verde) depredan sobre tritones del género Taricha; en algunas regiones de Centroamérica y Sudamérica, L. epinephelus (naranja) consume sapos del género Atelopus; en Japón, A. pryeri (morado) se alimenta del tritón C. ensicauda; y en Asia, R. tigrinus (azul oscuro) depreda sobre la rana arborícola P. leucomystax.
(Arriba) Estructura bidimensional de la subunidad α del canal de sodio del músculo esquelético (Nav1.4), en la que se muestran los cuatro dominios (DI–DIV), sus seis segmentos transmembrana y los conectores que unen dichos segmentos. Cuatro cadenas polipeptídicas conectan los dos últimos segmentos transmembrana de cada dominio para formar el poro externo conductor de iones (P-loops) del canal de sodio (negrita). Aunque se sabe que diversos residuos de cada P-loop son importantes para la unión de la TTX al poro, toda la variación adaptativa observada en las serpientes se concentra en los dominios DIII y DIV (círculos sobre los P-loops: T, treonina; E, ácido glutámico; P, prolina; M, metionina; L, leucina; V, valina; A, alanina; N, asparagina; S, serina; D, ácido aspártico).
(Abajo) Alineamiento detallado de las secuencias de los P-loops de DIII y DIV en serpientes resistentes a la TTX, destacando las sustituciones adaptativas (triángulos sobre los residuos). En Nav1.4 de los peces globo tetrodotóxicos aparecen sustituciones idénticas o funcionalmente equivalentes en la mayoría de esos mismos residuos (subrayados). Obsérvese que en las poblaciones occidentales de Th. sirtalis han proliferado alelos diferentes (B, Benton County; WC, Willow Creek), aunque se asume que comparten la sustitución I1561V por descendencia común.
Como comparación se muestran la secuencia de la rata (NM013178) y la de una serpiente de liga no resistente (Th. elegans); las posiciones siguen la secuencia codificante de Nav1.4 de Th. sirtalis (AY851746). Las estructuras del poro se indican bajo la secuencia de rata (*, filtro de selectividad; α, hélice α; β, lámina β). Los colores corresponden a las especies indicadas anteriormente.
Se estima que una dosis del orden de 1–2 miligramos de tetrodotoxina puede resultar letal para un adulto humano.
La tetrodotoxina no es exclusiva del tritón de piel rugosa, pudiéndose encontrar en diferentes animales:
- El pez globo es quizás el portador más conocido. Almacena la toxina principalmente en el hígado, las gónadas y la piel. En Japón, su carne es considerada un manjar supremo llamado fugu, aunque su preparación está estrictamente regulada y requiere manipuladores específicamente capacitados para retirar los tejidos en los que se concentra la toxina.
- El pulpo de anillos azules es un pequeño cefalópodo que habita en el Pacífico y es conocido por ser uno de los animales más venenosos del mundo. Apenas tiene el tamaño de una pelota de golf, pero su mordedura puede inocular una cantidad de TTX suficiente para provocar una intoxicación grave y potencialmente mortal. Almacena la tetrodotoxina en sus glándulas salivales y la utiliza tanto para cazar como mecanismo de defensa, mientras que sus característicos anillos azules se intensifican como señal de advertencia cuando se siente amenazado.
- Otros portadores menos conocidos como tritones, salamandras y ranas, así como algunos invertebrados marinos (ciertas especies de caracoles de mar, estrellas de mar y gusanos planos también acumulan la toxina en sus cuerpos).
Un sabotaje en la puerta de entrada
Podemos imaginar el canal de sodio como una compuerta extremadamente selectiva instalada en la membrana celular. Cuando llega la señal correcta, la compuerta se abre durante una fracción de segundo y permite el paso de una corriente iónica.
La tetrodotoxina actúa como una pieza que encaja en la entrada de la compuerta e impide abrirla. La estrategia recuerda a un sabotaje dirigido contra un cuello de botella. Un organismo puede disponer de músculos intactos, reservas energéticas y un sistema nervioso completo, pero si se interrumpe el flujo de sodio a través de estos canales, toda esa infraestructura queda funcionalmente desconectada.
¿Por qué el tritón no se envenena a sí mismo?
Acumular tetrodotoxina plantea un problema evidente: el productor de la potente toxina también posee canales de sodio susceptibles de ser bloqueados.
El tritón de piel rugosa ha resuelto este conflicto mediante modificaciones en sus propios canales. Las especies altamente tóxicas presentan sustituciones de aminoácidos que reducen la afinidad de diferentes canales de sodio por la TTX. Parte de estas adaptaciones parece haberse propagado entre genes relacionados mediante procesos de conversión génica, facilitando una resistencia coordinada en distintos tejidos.
Por tanto, el sistema defensivo del tritón requiere dos innovaciones complementarias:
- Acumular suficiente tetrodotoxina para incapacitar a sus depredadores.
- Modificar sus propias dianas moleculares para evitar resultar incapacitado por ella.
En consecuencia, la acumulación de grandes cantidades de TTX ha ido acompañada, por tanto, de la evolución de mecanismos de resistencia capaces de proteger al propio organismo.
El origen inmediato de toda la TTX presente en los tritones continúa siendo objeto de estudio. Durante años se debatió si procedía de la dieta, de microorganismos asociados o de procesos propios del animal. Se han encontrado bacterias productoras de TTX en la superficie de la piel, pero también se ha observado que ejemplares mantenidos con dietas libres de toxina pueden recuperar o incrementar sus reservas. Estos resultados indican que la explicación probablemente sea más compleja que una simple acumulación dietética y que la contribución relativa del animal y de su microbiota aún no está completamente resuelta.
Serpiente de liga (Thamnophis sirtalis)
Las serpientes de liga son depredadores generalistas que consumen anfibios, peces, lombrices y otros pequeños animales. Para una serpiente no resistente, capturar un tritón altamente tóxico puede provocar una pérdida inmediata de coordinación, parálisis e incluso la muerte.
Distribución de las subespecies de serpiente de liga.
Sin embargo, algunas poblaciones de Thamnophis sirtalis pueden ingerir tritones cuyas reservas de TTX incapacitarían a otras serpientes de la misma especie.
Conviene precisar un aspecto: la serpiente no “aprende” a tolerar el veneno durante su vida. Tampoco adquiere inmunidad por consumir pequeñas dosis. La resistencia es fundamentalmente hereditaria. A lo largo de muchas generaciones, las variantes genéticas que permitían sobrevivir y alimentarse de tritones tóxicos aumentaron de frecuencia en ciertas poblaciones.
La principal contramedida conocida se encuentra en Nav1.4, un canal de sodio expresado en el músculo esquelético. Determinadas sustituciones de aminoácidos en las regiones que forman su poro dificultan la unión de la tetrodotoxina. La toxina continúa presente, pero la cerradura molecular ha cambiado, y por ende, la TTX se une con menor eficacia a su diana.
No todas las mutaciones posibles resultan igualmente útiles. Los cambios asociados a la resistencia se concentran en unas pocas posiciones del canal, a pesar de que en experimentos de laboratorio muchas otras sustituciones también pueden reducir la sensibilidad a la TTX. Esta repetición evolutiva sugiere que la estructura y el funcionamiento del canal imponen fuertes restricciones: muchas soluciones protegen frente al veneno, pero deterioran excesivamente la función normal de la proteína.
Contramedida: modificar la cerradura
Esta carrera armamentística se podría visualizar como un conflicto entre una llave tóxica y una cerradura molecular. La TTX constituye una defensa extraordinariamente eficaz porque puede unirse con gran afinidad a determinados canales de sodio de numerosos animales. Por otro lado, la serpiente responde alterando la forma o las propiedades electroquímicas del poro.
Pero cambiar una cerradura biológica no sale gratis. El canal NaV1.4, naturalmente, no tiene como función interactuar con toxinas. Su función es transportar sodio con rapidez y precisión para que el músculo pueda contraerse, por lo que si una mutación deforma demasiado el poro, puede evitar la entrada de la TTX, pero también dificultar el paso de los iones que deberían atravesarlo.
La serpiente se enfrenta así a un compromiso funcional, y es que cuanto más modifica el canal para impedir que la toxina se una, mayor puede ser el coste funcional asociado a mantener una conducción eléctrica adecuada en el músculo.
Este conflicto impide que la resistencia aumente indefinidamente sin consecuencias.
“Las sustituciones en NaV1.4 surgieron de forma independiente en California y en el Noroeste del Pacífico. (A) Esquema del canal de sodio del músculo esquelético NaV1.4 en T. sirtalis. Cada dominio (DI–DIV) se muestra con los bucles extracelulares del poro (p-loops) resaltados mediante líneas gruesas. Los cambios específicos de aminoácidos en el p-loop del dominio DIV se muestran en sus posiciones relativas dentro del poro. Debajo se indica, para cada linaje de T. sirtalis de California y del Noroeste del Pacífico, la secuencia ancestral sensible a la TTX (morado), seguida de otros alelos presentes en cada región que se sabe que confieren incrementos progresivos en la resistencia del canal.
(B) Los gráficos circulares indican las frecuencias de los distintos neonatos homocigotos en cada población muestreada de ambos linajes. El tamaño de cada gráfico es proporcional al tamaño de la muestra. Sobre el fondo del mapa se representa, mediante interpolación, la resistencia fenotípica media a la TTX a nivel poblacional (50 % MAMU) de T. sirtalis a lo largo del área geográfica de simpatría con los tritones del género Taricha. Figura adaptada de Hague et al. (2017).”
El precio de la resistencia
Como se ha expuesto, las variantes más extremas de Nav1.4 proporcionan una resistencia extraordinaria. Algunas serpientes de poblaciones especialmente resistentes pueden consumir los tritones locales con una reducción pequeña o prácticamente inexistente de su rendimiento inmediato.
Pero esa protección tiene un coste.
Los canales altamente resistentes pueden presentar una menor excitabilidad o una capacidad reducida para conducir corriente. En las serpientes portadoras de determinadas variantes extremas, estas alteraciones se han relacionado con una menor velocidad de desplazamiento. En una de las líneas evolutivas estudiadas, los individuos homocigotos para el alelo Nav1.4 denominado LVNV se desplazaban significativamente más despacio que las serpientes con versiones menos resistentes del canal.
El precio de soportar el veneno. “Los neonatos de California con un genotipo resistente a la TTX muestran una reducción de la velocidad de desplazamiento. Velocidad media de mínimos cuadrados (LS) (± IC del 95 %) de neonatos con distintos genotipos homocigotos del dominio DIV (colores como en la anterior). Las medias LS correspondientes a los conjuntos de datos del Noroeste del Pacífico y de California se obtuvieron a partir de modelos lineales mixtos (LMM) independientes. Los homocigotos NaV1.4V/V de California y todos los heterocigotos no se incluyeron en los análisis debido a su escasa frecuencia.“
Estudios funcionales posteriores han reforzado el mecanismo que conecta ambos niveles. Los canales resistentes pueden producir corrientes más pequeñas porque cada canal conduce menos sodio, no necesariamente porque haya menos canales en la membrana o porque permanezcan cerrados durante más tiempo. El cambio protege frente a la TTX, pero reduce la capacidad del canal para generar la corriente que excita el músculo esquelético.
La consecuencia evolutiva es paradójica. Una serpiente extremadamente resistente obtiene acceso a una fuente de alimento que otros depredadores no pueden explotar, pero puede pagar esa ventaja desplazándose con menor eficacia.
Una locomoción más lenta podría dificultar la captura de otras presas o la huida frente a aves y mamíferos depredadores. Esta última consecuencia es ecológicamente razonable, aunque resulta más difícil de demostrar directamente en libertad. Lo que sí está respaldado es el vínculo entre algunas mutaciones extremas, el deterioro de la función del canal y la reducción del rendimiento locomotor.
Esto pone de manifiesto que una mejor defensa molecular no tiene por qué producir el mejor organismo en todos los demás aspectos; y de hecho, en algunos escenarios puede jugar en su contra.
¿Cuánto le cuesta al tritón acumular su arma química?
La existencia de un coste equivalente en el tritón resulta más difícil de demostrar. Las poblaciones altamente tóxicas presentan glándulas cutáneas con células secretoras de mayor volumen y gránulos característicos asociados a la concentración de TTX. Esto indica que la toxicidad posee una base anatómica y fisiológica concreta, y no consiste simplemente en que el animal esté recubierto accidentalmente por una sustancia externa.
También se ha comprobado que los tritones pueden recuperar cantidades considerables de TTX después de liberarla, incluso cuando se mantienen con una dieta que no contiene la toxina. Reponer cantidades considerables de una defensa química y mantener el tejido glandular asociado implica necesariamente actividad fisiológica, pero todavía no se ha cuantificado de forma concluyente cuánto reduce esa inversión el crecimiento, la reproducción, la supervivencia o alguna otra variable de aptitud biológica.
Por ello, sería prematuro afirmar que los tritones más tóxicos son necesariamente más lentos, crecen menos o producen menos descendencia. A diferencia del coste locomotor observado en determinadas serpientes, el supuesto coste de producir y almacenar TTX en Taricha continúa siendo, en gran medida, una hipótesis plausible pero insuficientemente medida.
Además, la toxina podría proporcionar beneficios adicionales. En un estudio de 345 tritones, una mayor concentración de TTX se asoció con una menor riqueza de parásitos y con una menor probabilidad de detectar el hongo quítrido y ranavirus. La relación era correlacional y no demostraba que la TTX eliminase directamente todas esas infecciones, pero plantea que el arsenal químico podría defender al animal tanto de grandes depredadores como de algunos enemigos microscópicos.
Por lo tanto, en el caso del tritón, podría ser más complejo que un simple balance entre energía y defensa. La misma sustancia puede participar en varias interacciones ecológicas y aportar beneficios que no dependen exclusivamente de la presencia de serpientes.
Un conflicto desigual sobre el mapa
La carrera entre Taricha granulosa y Thamnophis sirtalis no se desarrolla de manera uniforme en toda su distribución. La toxicidad de los tritones y la resistencia de las serpientes pueden cambiar varios órdenes de magnitud entre localidades.
En algunas zonas de Oregón, ambas especies alcanzan niveles extremos: los tritones acumulan grandes cantidades de TTX y las serpientes presentan variantes de Nav1.4 fuertemente resistentes. Son los denominados puntos calientes coevolutivos, localidades donde una intensa selección recíproca ha favorecido niveles extremos de toxicidad y resistencia.
En otras regiones, como determinadas poblaciones del norte de Washington, tanto la toxicidad como la resistencia se mantienen cerca de valores relativamente bajos. Estos lugares actúan como puntos fríos, donde el enfrentamiento es menos intenso o está condicionado por otras fuerzas evolutivas.
Una guerra con distintos frentes. La toxicidad de los tritones y la resistencia de las serpientes varían entre poblaciones. En determinados puntos calientes, como algunas regiones de Oregón, ambos rasgos alcanzan niveles extremos; en los puntos fríos, la escalada es mucho menor. | “La correspondencia de rasgos entre depredador y presa sugiere una coadaptación local en la carrera armamentística. (A) Resistencia fenotípica a la TTX de las serpientes de liga (dosis correspondiente al 50 % MAMU), con intervalos de confianza del 95 %, para las poblaciones distribuidas a lo largo del transecto latitudinal. El eje x representa la distancia lineal (km) desde el punto de muestreo situado más al norte (Clallam; 0 km). La frecuencia de los alelos resistentes a la TTX en el canal NaV1.4 se muestra mediante gráficos circulares cuyo tamaño es proporcional al tamaño de la muestra. A la derecha, el esquema de NaV1.4 muestra los cuatro dominios del canal (DI–DIV), con los bucles extracelulares del poro (p-loops) resaltados mediante líneas gruesas. Los cambios específicos de aminoácidos en el p-loop del dominio DIV se muestran en sus posiciones relativas dentro del poro. Se indica la secuencia ancestral sensible a la TTX (morado), seguida de los dos alelos derivados que se sabe que confieren incrementos en la resistencia del canal en este linaje.
(B) Niveles medios de TTX de los tritones (µg/cm²) en las mismas localidades a lo largo del transecto.
(C) El mapa insertado muestra las estimaciones poblacionales de la resistencia del depredador y de los niveles de toxina de la presa en cada localidad del mosaico geográfico. Los tonos azules corresponden a valores bajos de resistencia (círculos) o de TTX (cuadrados), mientras que el rojo indica fenotipos más extremos o intensificados en la carrera armamentística.”
La coincidencia geográfica es notable. En conjunto, la cantidad de TTX de los tritones explica una parte considerable de la variación observada en la resistencia de las serpientes.
“Las poblaciones de depredadores y presas difieren en su estructura geográfica. Resultados de los análisis de coordenadas principales (PCoA) y STRUCTURE realizados a partir de SNPs neutros de serpientes y tritones. Los gráficos de PCoA se han rotado 90° para resaltar el principal eje de variación, correspondiente a la latitud. Los valores de PCo1 de cada individuo se utilizaron como expectativa neutra en los análisis de ajuste de clinas.
Los gráficos de STRUCTURE están ordenados latitudinalmente por población, siguiendo el mismo orden que en el mapa. Cada barra horizontal representa la asignación de ancestría de un individuo, y las distintas poblaciones están separadas mediante líneas discontinuas blancas.”
La dosis de toxina y la capacidad de soportarla forman clinas geográficas aproximadamente paralelas.
Sin embargo, el ajuste no es perfecto.
En ciertas localidades, los tritones poseen más toxina de la que las serpientes pueden tolerar. En otras, la resistencia de la serpiente supera ampliamente la defensa de la presa. Estas discrepancias pueden aparecer porque cada rasgo responde también a la estructura genética de las poblaciones, la migración, la historia biogeográfica y las condiciones ambientales.
Un estudio de poblaciones de tritón situadas en Alaska y Columbia Británica, fuera del contacto habitual con serpientes de liga resistentes, encontró concentraciones generalmente bajas de TTX, como cabría esperar si la presión del depredador hubiera desaparecido. No obstante, también aparecieron diferencias importantes entre individuos y algunos ejemplares sorprendentemente tóxicos. La ausencia de serpientes resistentes no eliminaba toda la variabilidad.
Los análisis geográficos más amplios muestran una asimetría relevante. La resistencia de la serpiente presenta señales claras de adaptación local al nivel de toxina de sus presas. En el tritón, en cambio, buena parte de la distribución de la TTX también puede predecirse mediante la estructura poblacional y factores ambientales. La coevolución es fundamental, pero no es la única fuerza que mueve las piezas.
El mosaico geográfico de la coevolución
Este sistema constituye un ejemplo clásico de lo que se suele denominar como mosaico geográfico de la coevolución. Las especies no coevolucionan como dos unidades homogéneas que avanzan al mismo ritmo. Son las poblaciones concretas las que interactúan. Cada encuentro local puede seguir una trayectoria distinta:
El flujo génico mezcla después las variantes originadas en cada escenario. Una mutación resistente puede desplazarse desde un punto caliente hacia una región donde la toxina es escasa y donde su coste funcional hace que deje de resultar ventajosa. De forma equivalente, los linajes de tritón pueden transportar niveles de toxicidad que reflejan tanto las presiones actuales como la historia de sus poblaciones.
La carrera armamentística no forma una línea recta. Se parece más a un tablero de múltiples frentes conectados entre sí.
¿Quién va ganando? El límite de la escalada
No existe un vencedor para toda la especie. Si la presa contiene una dosis muy superior, la serpiente corre el riesgo de quedar paralizada o morir, mientras que si la resistencia supera ampliamente la toxicidad, puede ingerirla con una pérdida mínima de rendimiento.
Victorias locales, no definitivas. La relación entre la toxicidad de la presa y la resistencia del depredador cambia entre localidades. En algunos lugares la defensa del tritón supera a la serpiente; en otros, el depredador parece haberse adelantado temporalmente en la carrera. | “Solapamiento funcional entre los niveles de resistencia del depredador y la toxicidad de la presa. La relación funcional entre la cantidad media total de TTX en la piel de los tritones adultos (mg, escala logarítmica) y la dosis oral de TTX (mg, escala logarítmica) necesaria para reducir la velocidad de una serpiente de liga adulta promedio al 50 % de su velocidad basal tras la ingestión de TTX se representa para cada localidad. Los puntos individuales están coloreados según el nivel medio de TTX de los tritones, como en la Fig. 1C.
Las barras verticales representan el intervalo completo de valores de TTX observados en los tritones de cada población; las barras horizontales representan el intervalo de confianza del 95 % de la dosis oral del 50 % correspondiente a la población de serpientes.
La línea discontinua del 50 % representa una correspondencia funcional entre la TTX del tritón y la resistencia de la serpiente: es decir, la dosis de TTX presente en un tritón que reduciría al 50 % el rendimiento de una serpiente con un determinado nivel de resistencia. Las líneas continuas del 15 % y del 85 % —calculadas como regresiones de mejor ajuste para cada localidad— delimitan el intervalo de dosis de TTX funcionalmente relevantes para las serpientes en el conjunto de localidades muestreadas.
Por debajo de la línea del 85 %, los niveles de resistencia a la TTX son lo suficientemente altos como para que las serpientes puedan consumir tritones coexistentes sin sufrir una reducción de su rendimiento ni de su aptitud biológica. Por encima de la línea del 15 %, las dosis de TTX de los tritones son tan elevadas que cualquier serpiente que ingiriese uno quedaría completamente incapacitada o moriría.
Las localidades cuyas barras de error quedasen completamente fuera de los límites definidos por estas líneas —algo que no se observó en ningún caso— se consideran desajustadas, es decir, regiones en las que no podría producirse selección recíproca.“
En algunos puntos calientes, ambos rasgos se encuentran aproximadamente equilibrados. En ciertas poblaciones californianas, sin embargo, las serpientes poseen una resistencia tan elevada que parecen haber tomado ventaja sobre los tritones disponibles. Se trataría, en cualquier caso, de una ventaja local y potencialmente transitoria: si las serpientes resistentes ejercen una mayor presión de depredación sobre los tritones, aquellos individuos cuya toxicidad proporcione una mayor protección podrían obtener una ventaja selectiva.
Si la toxicidad media de la población aumenta posteriormente, la presión selectiva sobre las serpientes puede intensificarse de nuevo. En este contexto, cada avance modifica el ambiente selectivo del adversario.
El límite de la escalada
Las carreras armamentísticas suelen describirse como procesos de aumento indefinido: más toxina produce más resistencia, y más resistencia favorece todavía más toxina, pero la biología impone límites.
En la serpiente, la resistencia depende de una proteína que debe seguir realizando una función esencial. Las mutaciones no pueden transformar completamente el poro sin comprometer la conducción del sodio. En el tritón, almacenar cantidades crecientes de TTX requiere un sistema glandular, mecanismos de reposición y resistencia propia, aunque el coste total de estos procesos todavía no haya sido establecido.
También existen presiones externas. La serpiente no se alimenta exclusivamente de tritones y debe continuar desplazándose, cazando y huyendo. El tritón no se enfrenta únicamente a serpientes y puede obtener de la TTX protección frente a otros depredadores o patógenos.
La selección natural no actúa sobre una característica de manera aislada. El valor adaptativo de cada variante depende de sus efectos sobre el conjunto del organismo y de las condiciones ecológicas en las que aparece.
Las variantes extremas pueden ser favorecidas allí donde los beneficios que proporciona una mayor toxicidad o resistencia compensan sus costes asociados. Allí donde el enemigo desaparece o pierde importancia, los costes pueden frenar la escalada o favorecer el regreso de variantes menos especializadas.
Una guerra escrita en los canales de sodio
El enfrentamiento entre el tritón de piel rugosa y la serpiente de liga demuestra que una carrera armamentística no necesariamente ha de implicar garras, corazas ni mandíbulas gigantescas. Puede desarrollarse a escala molecular, mediante unas pocas sustituciones de aminoácidos en una proteína microscópica, o bien como vimos en el artículo anterior de la serie, mediante contramedidas que confundan los sentidos del adversario.
Nexus Cosmicus
El tritón ha convertido su piel en una barrera química. La serpiente ha respondido modificando la puerta molecular que esa sustancia intenta bloquear. El arma favorece la selección de nuevas “cerraduras”, mientras que una mayor resistencia del depredador puede, a su vez, favorecer defensas químicas más intensas en la presa.
Cada innovación arrastra restricciones. Algunas variantes que proporcionan una resistencia extrema pueden hacerlo a costa de alterar la conducción eléctrica del músculo y reducir el rendimiento locomotor. El tritón mantiene glándulas especializadas, repone su toxina y necesita evitar su propio envenenamiento, aunque todavía no sepamos con precisión cuánto paga por ello.
De todo lo que se ha visto, conviene quedarse con la lección de que no es que una especie sea superior a la otra, sino que ambas forman parte del ambiente evolutivo de su adversario. La toxicidad del tritón selecciona serpientes resistentes. La resistencia de las serpientes selecciona tritones más tóxicos. Migraciones, costes funcionales, parásitos y condiciones ambientales alteran después el resultado en cada localidad.
En un bosque puede imponerse el veneno, mientras que en el siguiente, la resistencia. Surge así un mosaico geográfico de frentes, treguas y escaladas cuya configuración puede cambiar con el tiempo.
Tras todo lo expuesto, la guerra entre especies continúa…
Recursos
Amanda Lorenz
*E‐mail: michael.haguemso.umt.edu ✉Corresponding author.
Pedro Luiz Mailho-Fontana
